奇譽【 廖倩茹、林沁梅、林彩勤 】與【光田劉耿僚主任】的 醫療中心

【華人健康網 記者張世傑／台北報導 |
華人健康網 – 2012年12月19日
62歲的余先生，日前喉嚨出現卡卡、「燒聲」的症狀，檢查發現喉 … 喉嚨卡卡的，小心下咽癌、食道癌上身！1名在營造業任職的余先生，因喉頭異物感及吞嚥困難至健診中心檢查。醫師發現，工作壓力讓患者長年染上嗜酒好煙的壞習慣，直到日前喉嚨出現卡卡、「燒聲」的症狀，利用「放大無痛內視鏡」進行上消化道檢查時，才發現喉嚨「卡卡」的元兇竟是早期食道癌。（影音／攝影記者黃志文）

劉耿僚 廖倩茹

【劉耿僚 】

 [劉耿僚 廖倩茹 ]
近日看到新聞(見下文)關於鼻咽癌與耳鳴的關係，讓我想到鼻咽部這個隱密卻又跟大家息息相關的解剖部位。其實幾乎所有的人都曾經經歷過鼻咽部不舒服的症狀，只是多數人不知道如何去形容這個部位或說出它正確的名稱。"鼻咽部"更是一個耳鳴患者到耳鼻喉科醫師那兒就診時，耳鼻喉科醫師一定得要檢查的部位，不管是用傳統古老的咽喉反射小圓鏡，或是更仔細的鼻咽光纖內視鏡。而當懷疑有鼻咽癌時，也只有耳鼻科醫師有辦法做簡單快速的切片檢查。
另外要提醒的是，就整個頭頸部癌症來講，早在十五年前，口腔癌的發生率與死亡率就超過鼻咽癌了，現在口腔癌更是所有男性癌症的第四常見癌症，青壯年男性(25~44歲)的第一名癌症。所以新聞用字說鼻咽癌居首位是稍有錯誤了！！

更新日期:2011/08/30 05:30 黃天如／台北報導
中國時報【黃天如／台北報導】

台灣新生報更新日期:2011/09/16 00:27 【記者李嘉祥／台南報導】
罹癌病患會因癌症分期不同，5年存活率各有差異，麻豆新樓醫院口腔顎面外科醫師楊榮武表示，目前醫療只能做到早期診斷早期治療，不論是那一期的癌症，因為區域性癌化關係，術後終其一生都要持續追蹤，才能保持身體健康。
一名40歲男性病患民國95年於台北接受左側頰黏膜口腔癌手術治療，今年7月感覺左後側頰黏膜有持續不癒的潰瘍腫塊，8月至麻新醫院口腔顎面外科求診，經切片證實為左後側頰黏膜鱗狀上皮細胞癌，且侵犯周邊神經，經由楊榮武施行廣泛性切除手術、整形外科醫師溫雲凱施行遊離皮瓣顯微手術修補等醫療團隊診治後，病患恢復良好。

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[奇譽 劉耿僚/廖倩茹]

[奇譽 光田 廖倩茹 劉耿僚] 昨晚醫院的住院醫師突然來電；『明天頸部腫瘤要開刀的年輕人，手術前的血液檢驗肝指數GPT上升到七百多耶，要不要全身麻醉改為局部麻醉？』我回答說；『先取消吧』....... 最近我以前研究所的檢驗師同學才因為在替一名年輕的台中監獄女受刑犯抽動脈血時，因為針頭突然彈跳出來，反而扎傷了自己，結果才過幾天就猛爆性急性C型肝炎，GOP, GPT上升到一千六百多，差點要了他的命．足足住院兩個月，到現在快要半年了，還沒完全恢復．『爆肝』這回事，是真實在發生的，查查看『急性猛爆性肝炎(acute fulminant hepatitis)』，就知道它的危險性了．

[奇譽 光田： 劉耿僚 廖倩茹] 2013年3月1日最新的醫學研究期刊Jounral of Clinical Investigation發表： ”研究發現在惡性黑色素瘤中，IgG4抗體會削弱抗腫瘤免疫反應“ 人體宿主誘導產生的抗體和其對抗癌症與發炎過程所作出的貢獻，仍是尚待研究了解的醫學領域。在某些發炎狀況下，IgG4亞抗體存在於以IL-10驅動的Th2免疫反應當中。由於在體內癌症的微環境中，Th2型失控的炎症控制反應是腫瘤的一個明顯標誌，所以我們研究IgG4在惡性黑色素瘤的存在和對免疫功能的影響。與Th2細胞炎症反應性質一致，CD22+ B細胞和IgG4+浸潤細胞會在腫瘤中累積，和IL-10，IL-4，和腫瘤反應性的IgG4在腫瘤原位過度產生。相對於患者的原始的淋巴結和血液的B細胞，在腫瘤中的B細胞會極化產生過量的IgG4。腫瘤中的分泌型B細胞會增加VEGF和IgG4的產生，和腫瘤細胞增強IL-10的分泌一樣。不同於IgG1，一個基因工程設計的細胞外實驗顯示，腫瘤抗原特異性IgG4對殺死腫瘤並沒有效果。抗原特異性和非特異性IgG4則會抑制IgG1殺腫瘤的功能。 此外，血清中IgG4濃度與癌症患者的生存率呈負相關，也就是IgG4濃度越高，病人存活期越短。這些研究結果表明，IgG4會促進了腫瘤誘導的Th2錯誤抗發炎效應，進而可能會限制了其它免疫系統對抗腫瘤細胞的免疫功能，誘導腫瘤對免疫系統的逃逸能力，這個發現提供了可能進一步的針對腫瘤生物標誌物的發展，和個別癌症病人可能需要特異治療方式的研究方向。 ----------------------------------------------------------------------------------------- J Clin Invest. 2013 Mar 1. IgG4 subclass antibodies impair antitumor immunity in melanoma. Karagiannis P, Gilbert AE, Josephs DH, Ali N, Dodev T, Saul L, Correa I, Roberts L, Beddowes E, Koers A, Hobbs C, Ferreira S, Geh JL, Healy C, Harries M, Acland KM, Blower PJ, Mitchell T, Fear DJ, Spicer JF, Lacy KE, Nestle FO, Karagiannis SN. Abstract Host-induced antibodies and their contributions to cancer inflammation are largely unexplored. IgG4 subclass antibodies are present in IL-10-driven Th2 immune responses in some inflammatory conditions. Since Th2-biased inflammation is a hallmark of tumor microenvironments, we investigated the presence and functional implications of IgG4 in malignant melanoma. Consistent with Th2 inflammation, CD22+ B cells and IgG4+-infiltrating cells accumulated in tumors, and IL-10, IL-4, and tumor-reactive IgG4 were expressed in situ. When compared with B cells from patient lymph nodes and blood, tumor-associated B cells were polarized to produce IgG4. Secreted B cells increased VEGF and IgG4, and tumor cells enhanced IL-10 secretion in cocultures. Unlike IgG1, an engineered tumor antigen-specific IgG4 was ineffective in triggering effector cell-mediated tumor killing in vitro. Antigen-specific and nonspecific IgG4 inhibited IgG1-mediated tumoricidal functions. IgG4 blockade was mediated through reduction of FcγRI activation. Additionally, IgG4 significantly impaired the potency of tumoricidal IgG1 in a human melanoma xenograft mouse model. Furthermore, serum IgG4 was inversely correlated with patient survival. These findings suggest that IgG4 promoted by tumor-induced Th2-biased inflammation may restrict effector cell functions against tumors, providing a previously unexplored aspect of tumor-induced immune escape and a basis for biomarker development and patient-specific therapeutic approaches.